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Atherosklerose

Bedeutung

Häufigste Erkrankung der Arterien ist die Atherosklerose bzw. Arteriosklerose (Gefässverkalkung). Wesentliche Folgekomplikationen derAtherosklerose sind Herzinfarkt, Schlaganfall und arterielle Beindurchblutungsstörungen (arterielle Verschlusskrankheit, AVK). Diese gefässbedingten Erkrankungen stehen in den Krankheits- und Todesursachen-Statistiken unserer modernen Zivilisationsgesellschaften an führender Stelle.

 

Altersabhängigkeit

Im Regelfall spielt sich die Atherosklerose in sämtlichen Gefässen des betroffenen Organismus ab. Je älter ein Mensch wird, desto ausgeprägter sind in der Regel seine atherosklerotischen Gefässveränderungen. Insofern stellt die Atherosklerose letztlich einen natürlichen Alterungsprozess dar. Schon der altägyptische Pharao Ramses II., dessen Mumie gut erhalten ist, und der gemäss geschichtlicher Überlieferung ein biblisches Alter von über 90 Jahren erreicht hatte, war von atherosklerotischen Gefässveränderungen ausgeprägten Schweregrades betroffen, wie neuzeitliche Untersuchungen seiner Mumie belegen.

 

Risikofaktoren

Verschiedene Risikofaktoren fördern die Entstehung einer Atherosklerose und ihrer Folgekrankheiten. Hier sind zu nennen: Rauchen, Hypertonie (Bluthochdruck), Fettstoffwechselstörungen, Zuckerkrankheit (Diabetes mellitus), Übergewicht und Fettsucht (Adipositas), Bewegungsmangel und Stresseinflüsse. Neuere Erkenntnisse sprechen für weitere Risikofaktoren, so z.B. für eine Förderung der Atherosklerose durch erhöhte Blutspiegel einer bestimmten Aminosäure (Homocystein). Andere Hypothesen diskutieren als Mitursache eine chronische bakterielle Keimbesiedlung der Gefässwände mit Chlamydien (Chlamydia pneumoniae) oder auch einen möglichen Mangel an bestimmten Vitaminen wie Vitamin C und E.

Diese Risikofaktoren können zu einer Verlagerung höhergradiger Gefässveränderungen in jüngere Lebensaltersstufen führen, zumindest dann, wenn der betroffene Patient eine Veranlagung (Disposition) zur Entwicklung einer Atherosklerose besitzt.

Andererseits kann eine vorzeitige Gefässverkalkung auch bei einem Fehlen der vorerwähnten Risikofaktoren schicksalhaft entstehen, wenn eine entsprechende genetisch-familiäre Veranlagung vorhanden ist (familiäres Risiko).

 

Ablauf

In der Frühphase der Atherosklerose entwickelt sich zunächst eine Gefässwandverdickung. Diese kommt durch Einlagerungen von Fettsubstanzen zustande, welche bei längerem Bestehen zusäztliche Verkalkungen entwickeln. Die fetthaltigen Einlagerungen in der Gefässwand werden als atherosklerotische Plaques bezeichnet. Im weiteren Verlauf kann es zum Einriss der inneren Wandschicht (Intima) im Bereich eines solchen atherosklerotischen Plaque (Plaqueruptur) mit nachfolgender Entwicklung eines geschwürigen Defektes in der Gefässwand kommen, welcher Blutplättchen und Blutgerinnsel an sich bindet. Auf diese Weise wird das Gefäss entweder zunehmend verengt oder vollständig verschlossen.

Wie neuere Erkenntnisse zeigen, muss ein akuter Gefässverschluss nicht in jedem Falle eine vorbestehende höhergradige Gefässverengung zur Voraussetzung haben. Vielmehr kann es auch in relativ gering veränderten Gefässen zum plötzlichen Einriss der Gefässinnenschicht (Intima-Ruptur) kommen, mit nachfolgender sehr schnell einsetzender Ausbildung von Blutgerinnseln, welche zum plötzlichen Gefässverschluss führen.

Gerade diese Erkenntnis belegt, dass die Früherkennung einer Atherosklerose und eine rechtzeitige Einflussnahme auf ggf. vorhandene gefässbezogene Risikofaktoren unter Aspekten der vorbeugenden Medizin (Präventivmedizin) von grosser Bedeutung sind, um spätere Folgekomplikationen nach Möglichkeit zu vermeiden.

Atherosklerose-Schema, 25KB blau perDie nebenstehende Abbildung stellt den Ablauf der Atherosklerose schematisch dar (modifiziert nach Rotter). Einer zunächst noch mässigen, lockeren Fetteinlagerung (Abb. oben) folgt eine Verdichtung der Fettmassen (sog. Atherombildung) mit möglichem Einriss der Intima (Abb. darunter). Aus diesem Intima-Einriss kann sich im Verlauf ein geschwüriger Defekt entwickeln, dem sich ein wandständiges Blutgerinnsel auflagert (vorletzte Abb.). Bei noch weitreichenderen Defekten mit breiter Freilegung des Atheroms können sich grossräumigere Blutgerinnsel der Gefässinnenwand anlegen (Abb. unten).

 

Copyright: Prof. Dr. Piper, Meduna-Klinik, 56864 Bad Bertrich,
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